为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，其作用模式与F1P相似 。港城肝癌
团队进一步发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示 ：“多年来 ，换言之 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，成功逆转果糖的抑癌效果 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，可以产生截然不同的影响 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，
尹教授与团队的最新研究发现，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。但这项改变在果糖存在下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。研究团队发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，与其抗氧化特性无关
。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，更显著 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。在肝细胞癌的特定代谢状态下，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这项发现的意义，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并具完整人体安全纪录，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。反而可以抑制其生长 。